Ontario Neurotrauma Foundation

GUIDE DE PRATIQUE CLINIQUE

POUR LA RÉADAPTATION DE LA CLIENTÈLE ADULTE
AYANT SUBI UN TCC MODÉRÉ OU GRAVE

Ontario Neurotrauma Foundation INESSS
SECTION 2: Évaluation et réadaptation des séquelles du TCC > O. Fatigue et troubles du sommeil

O. Fatigue et troubles du sommeil

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Le traumatisme craniocérébral (TCC) entraine fréquemment des changements dans les habitudes de sommeil, probablement causés par une atteinte des fonctions du tronc cérébral régulant les rythmes circadiens. Les personnes ayant subi un TCC éprouvent souvent de la fatigue, vraisemblablement en raison de la diminution du fonctionnement neurologique et de la connectivité cérébrale et des efforts additionnels requis pour le fonctionnement cognitif. Ces troubles peuvent être combinés à d’autres causes de fatigabilité, par exemple le déconditionnement ou d’autres conditions médicales concomitantes. Les personnes qui se plaignent de fatigue nécessitent un bilan médical et une évaluation du sommeil afin d’exclure les causes qui pourraient être traitées autrement. On devrait enseigner aux personnes ayant subi un TCC des stratégies pour atténuer la fatigue (par exemple la conservation de l’énergie, la régulation du rythme (pacing)) et l’adoption d’une bonne hygiène du sommeil. On peut envisager l’utilisation d’agents pharmacologiques lorsque la fatigue persiste et que l’on croit qu’elle est causée par le TCC.

L’équipe de réadaptation devrait avoir un processus structuré et systématique d’évaluation des troubles du sommeil et de la fatigue chez les individus ayant subi un TCC. Des cliniciens détenant une expertise dans les approches non-pharmacologiques pour traiter les troubles du sommeil, particulièrement l’approche cognitivocomportementale, devraient être disponibles tôt dans le processus de réadaptation. L’environnement et les horaires de traitement devraient être propices à une bonne hygiène du sommeil.

 

Exemples d'indicateurs

  • Proportion de personnes ayant subi un TCC qui sont formellement évaluées pour la fatigue et les troubles du sommeil.

  • Proportion de personnes ayant subi un TCC et présentant de la fatigue ou des troubles du sommeil qui reçoivent au moins une des cinq interventions non pharmacologiques suivantes:

    1. La thérapie cognitivocomportementale ;

    2. La luminothérapie ;

    3. L’exercice régulier ;

    4. Les stratégies d’économie d'énergie ;

    5. L’hygiène du sommeil

Voici des suggestions d'outils et de ressources qui peuvent être utilisés pour soutenir l’implantation des recommandations de cette section. Les professionnels de la santé doivent en tout temps respecter les dispositions légales et normatives encadrant l’exercice de leur profession, dont notamment les dispositions relatives aux champs de pratique ainsi qu’aux activités réservées ou protégées, puisque celles-ci peuvent différer d’une province à l'autre.

Outils cliniques :

Ressources pour les usagers et les proches :

Wiseman-Hakes et coll. (2013) indiquent que les perturbations du sommeil associées à un TCC peuvent exacerber les déficits cognitif et communicationnel de même que les troubles de l’humeur reliés au traumatisme.

Également, Bushnik et coll. (2008) ont découvert que dans les cas où la fatigue s’était accrue sur une période de deux ans, elle était accompagnée de plus faibles résultats sur le plan cognitif et moteur ainsi que d’une diminution du fonctionnement général. Il faut gérer les perturbations du sommeil afin d’obtenir une récupération optimale; la fatigue et les troubles du sommeil devraient donc être évalués. Cette évaluation comprend fréquemment des questionnaires, la polysomnographie, l’actigraphie, des tests itératifs de latence à l’endormissement et des tests de maintien de l’éveil (Mollayeva et coll. 2013).

En ce qui concerne les options thérapeutiques, les traitements pharmacologiques et les traitements non pharmacologiques ont été étudiés :

Les interventions non-pharmacologues peuvent inclure entre autres la technique de régulation du rythme (pacing), la thérapie cognitivocomportementale et la luminothérapie. Une série de cas pré-post a permis d’identifier que huit séances de thérapie cognitivocomportementale avaient diminué les perturbations du sommeil en améliorant le temps total d’éveil (p<0.001), l’efficacité du sommeil (p=0.01), la fatigue (p<0.012), et l’insomnie (p<0.01), mais pas le temps total de sommeil (Ouellet et Morin 2007). Aucun gain significatif additionnel n’a été enregistré après la fin du traitement, quoique les gains aient été maintenus au suivi 3 mois.

Une étude randomisée contrôlée (ERC) menée par Sinclair et coll. (2014) a analysé l’efficacité de la luminothérapie à lumière bleue ou jaune en comparaison avec un groupe témoin. La luminothérapie à lumière bleue a démontré une capacité de diminuer de manière significative la fatigue (p<0.001) et la somnolence diurne (p<0.01) alors que la luminothérapie à lumière jaune n’a démontré aucune amélioration, comparativement au groupe témoin. Les améliorations enregistrées pendant le traitement n’avaient pas persisté au suivi huit semaines.

Certains traitements pharmacologiques ont également été suggérés pour améliorer la qualité du sommeil. Chez les chats, Aton et coll. (2009) ont découvert que l’administration de trazodone n’avait pas affecté l’EEG, mais pouvait avoir affecté la plasticité corticale. Bien que la trazodone soit fréquemment prescrite chez l’humain pour traiter l’insomnie et qu’elle ait été rapportée comme étant efficace, les résultats de recherche soutenant ses effets sur les personnes ayant subi un TCC sont très limités (Larson and Zollman, 2010). Shan et coll. (2004) ont comparé le lorazepam et la zopiclone pour en évaluer les effets sur le sommeil et les fonctions cognitives dans une étude randomisée croisée à double insu. Aucune différence n’a été rapportée entre le lorazepam et la zopiclone en ce qui concerne la durée moyenne de sommeil, les mesures subjectives de sommeil et les fonctions cognitives mesurées avec l’échelle de statut mental.

La mélatonine est une indolamine, hormone sécrétée ou synthétisée par la glande pinéale qui joue un rôle de régulation du cycle veille-sommeil. Il a été rapporté que la production de mélatonine est associée au stade de sommeil REM (rapid eye movement) (Shekleton et coll. 2010) et que la mélatonine constitue une hormone polyvalente qui possède les propriétés suivantes : antioxydante, anti-apoptotique, neuroprotectrice et anti-inflammatoire (Naseem 2014 ). Les niveaux de production de la mélatonine se sont avérés inférieurs chez les personnes ayant subi un TCC, comparativement aux sujets sains du groupe témoin, ce qui suggère une perturbation de la régulation circadienne de la synthèse de la mélatonine (Shekleton et coll. 2010). Ponsford a mené une vaste étude de cohorte de personnes ayant subi un TCC recrutées dans un programme de réadaptation pour les TCC, et a mesuré les perturbations du sommeil, la fatigue subjective et l’attention. Un sous-groupe de sujets a subi un examen polysomnographique et une évaluation du début de production de mélatonine sous lumière faible. On a découvert que les études objectives du sommeil démontraient que l’efficacité du sommeil était diminuée, la latence à l’endormissement augmentée et le temps d’éveil après l’endormissement augmenté. La dépression et la douleur exacerbent les troubles du sommeil, mais ils ne peuvent pas être entièrement responsables de ces problèmes. Les personnes ayant subi un TCC présentent des niveaux inférieurs de production de mélatonine le soir, ce qui est associé à moins de temps de sommeil de stade  REM (Ponsford 2012, 2014). Cependant, il y a peu d’études qui se sont penchées sur l’administration de mélatonine exogène chez une population de personnes ayant subi un TCC. Kemp et coll. (2004) ont mené une ERC croisée comparant l’administration de mélatonine ou d’amitriptyline pendant un mois chez un groupe de personnes ayant subi un TCC (n=7). Aucune amélioration significative n’a été rapportée dans les deux groupes relativement aux variables suivantes: latence à l’endormissement, durée du sommeil, vigilance diurne. Cependant, on a trouvé que la mélatonine avait eu un effet modéré sur la vigilance diurne (Kemp et coll. 2004).

Les traitements pharmacologiques destinés à réduire la fatigue constituent également une solution si les perturbations du sommeil ont été exclues et qu’on soupçonne que le TCC en est la cause. Le modafinil a été étudié dans deux ERC et dans les deux études, aucune différence significative n’a été rapportée entre les groupes sur le plan de la fatigue, mesurée avec l’échelle de sévérité de fatigue. Cependant, dans les deux études, les groupes recevant le traitement actif ont démontré une diminution significativement plus grande sur l’échelle de somnolence d’Epworth, comparativement aux groupes témoins, ce qui indique une plus grande amélioration de la somnolence diurne excessive (Jha et coll. 2008; Kaiser et coll. 2010).

REFERENCES
Aton, S. J., Seibt, J., Dumoulin, M. C., Coleman, T., Shiraishi, M., & Frank, M. G. (2009). The sedating antidepressant trazodone impairs sleep-dependent cortical plasticity. PLoS One, 4(7), e6078.

Bushnik, T., Englander, J., & Wright, J. (2008). Patterns of fatigue and its correlates over the first 2 years after traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil, 23(1), 25-32.

Evidence-Based Review of Moderate To Severe Acquired Brain Injury (ERABI). (2016). http://www.abiebr.com/.   

Jha, A., Weintraub, A., Allshouse, A., Morey, C., Cusick, C., Kittelson, J., . . . Gerber, D. (2008). A randomized trial of modafinil for the treatment of fatigue and excessive daytime sleepiness in individuals with chronic traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil, 23(1), 52-63.

Kaiser, P. R., Valko, P. O., Werth, E., Thomann, J., Meier, J., Stocker, R., . . . Baumann, C. R. (2010). Modafinil ameliorates excessive daytime sleepiness after traumatic brain injury. Neurology, 75(20), 1780-1785.

Kemp, S., Biswas, R., Neumann, V., & Coughlan, A. (2004). The value of melatonin for sleep disorders occurring post-head injury: a pilot RCT. Brain Inj, 18(9), 911-919.

Larson, E. B., & Zollman, F. S. (2010). The effect of sleep medications on cognitive recovery from traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil, 25(1), 61-67.

Mollayeva, T., Colantonio, A., Mollayeva, S., & Shapiro, C. M. (2013). Screening for sleep dysfunction after traumatic brain injury. Sleep Med, 14(12), 1235-1246.

Naseem, M., & Parvez, S. (2014). Role of melatonin in traumatic brain injury and spinal cord injury. ScientificWorldJournal, 2014, 586270.

Ouellet, M. C., & Morin, C. M. (2007). Efficacy of cognitive-behavioral therapy for insomnia associated with traumatic brain injury: a single-case experimental design. Arch Phys Med Rehabil, 88(12), 1581-1592.

Ponsford, J., & Sinclair, K. (2014). Sleep and fatigue following traumatic brain injury. Psychiatr Clin North Am, 37(1), 77-89.

Ponsford, J., Ziino, C., Parcell, D. L., Shekleton, J. A., Roper, M., Redman, J. R., . . . Rajaratnam, S. M. (2012). Fatigue and sleep disturbance following traumatic brain injury--their nature, causes, and potential treatments. J Head Trauma Rehabil, 27(3), 224-233.

Shan, R. S., & Ashworth, N. L. (2004). Comparison of Lorazepam and Zopiclone for Insomnia in Patients with Stroke and Brain Injury: A Randomized, Crossover, Double-Blinded Trial. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 83(6), 421-427.

Shekleton, J. A., Parcell, D. L., Redman, J. R., Phipps-Nelson, J., Ponsford, J. L., & Rajaratnam, S. M. (2010). Sleep disturbance and melatonin levels following traumatic brain injury. Neurology, 74(21), 1732-1738.

Sinclair, K. L., Ponsford, J. L., Taffe, J., Lockley, S. W., & Rajaratnam, S. M. (2014). Randomized controlled trial of light therapy for fatigue following traumatic brain injury. Neurorehabil Neural Repair, 28(4), 303-313.

Wiseman-Hakes, C., Murray, B., Moineddin, R., Rochon, E., Cullen, N., Gargaro, J., & Colantonio, A. (2013). Evaluating the impact of treatment for sleep/wake disorders on recovery of cognition and communication in adults with chronic TBI. Brain Injury, 27(12), 1364-1376.

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O1. Évaluation de la fatigue et des troubles du sommeil

P Prioritaire F Fondamentale Nouvelle Niveaux de preuve A B C
O 1.1 P C

La fatigue et des troubles du sommeil devraient être évalués chez toute personne ayant subi un traumatisme craniocérébral, et un traitement approprié devrait être offert s’il y a lieu.

(INESSS-ONF, 2015)

RÉFÉRENCE :

- ERABI Module 15-Fatigue and Sleep Disorders

O 1.2 B

Les cliniciens devraient prendre en considération le fait que les troubles du sommeil à la suite d’un traumatisme craniocérébral constituent l’une des causes des modifications cognitives et des autres changements de comportement.

(Adapté d’ABIKUS 2007, G13, p. 18)

O2. Prise en charge de la fatigue et des troubles du sommeil

La médication devrait être prescrite uniquement par des médecins qualifiés, et les utilisateurs du guide devraient consulter la section portant sur les "Principes de gestion de la médication" avant d'effectuer une prescription.
P Prioritaire F Fondamentale Nouvelle Niveaux de preuve A B C
O 2.1 P B

Des interventions non pharmacologiques devraient être envisagées pour le traitement de la fatigue et des troubles du sommeil chez la personne ayant subi un traumatisme craniocérébral. Ces interventions peuvent notamment inclure la thérapie cognitivocomportementale pour l’insomnie, la luminothérapie, l’exercice régulier, des stratégies d’économie d’énergie et l’hygiène du sommeil.

(INESSS-ONF, 2015)

RÉFÉRENCE :

- ERABI Module 15-Fatigue and Sleep Disorders, p. 16-19

O 2.2 B

L’administration de 2 à 5 mg de mélatonine pour traiter l’insomnie après un traumatisme craniocérébral devrait être envisagée.

(INESSS-ONF, 2015)


Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada

RÉFÉRENCES :

- Shekleton et al. (2010)
- Kemp et al. (2004)
- Ponsford et al. (2012)
- Colantonio et al. (2010)
- Glassner et al. (2013)

O 2.3 C

L’administration de 25 à 100 mg de trazodone pour traiter l’insomnie après un traumatisme craniocérébral devrait être envisagée.

(INESSS-ONF, 2015)


Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada

RÉFÉRENCE :

- Larson and Zollman (2010)

O 2.4 P C

Les benzodiazépines (p. ex. le lorazepam) et les autres médicaments hypnotiques non-benzodiazépines (p. ex. la zopiclone) devraient être considérés en dernier recours pour le traitement des troubles du sommeil chez la personne ayant subi un traumatisme craniocérébral. Cette médication ne devrait pas être prescrite pour plus de 7 jours.

(INESSS-ONF, 2015)


Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada

RÉFÉRENCES :

- ERABI Module 15-Fatigue and Sleep Disorders, p.22, 15.4.3
- Li Pi Shan and Ashworth (2004)
- Kemp et al. (2004)
- Aton et al. (2009)

 

O 2.5 C

Un traitement à court terme sous méthylphénidate devrait être envisagé afin de réduire la somnolence diurne excessive chez la personne ayant subi un traumatisme craniocérébral.

(INESSS-ONF, 2015)


Outil suggéré : Indications d'usage de Santé Canada

RÉFÉRENCE :

- ERABI Module 15-Fatigue and Sleep Disorders, p.21, 15.4.2

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